Препараты фосфора при фосфат диабете. Тодикамп от диабета. 2018-12-17 07:48

98 visitors think this article is helpful. 98 votes in total.

Препараты фосфора при фосфат диабете

Какой переводной коэффициент используется для пересчета концентрации фосфатов в фосфор в сточных водах? Также плохое впитывание фосфорных соединений, недостаток фосфат-ионов и нарушение их реабсорбции. Эти процессы обусловлены наследственной предрасположенностью, становятся причиной изменения химического состава костей, их различными аномалиями, в том числе и деформациями. Проявления заболевания напоминают рахит, поэтому для назначения адекватного лечения необходимо дифференцировать оба отклонения. Вернуться к оглавлению Профилактических методов способных предотвратить появление и развитие заболевания не существует, поскольку Фосфат диабет является генетическим недугом. Тем не менее при ранней диагностике можно улучшить прогнозы и, после прохождения необходимой терапии, вести нормальный образ жизни. При появлении первых симптомов важно незамедлительно обратиться к врачу за профессиональной помощью.

Next

Фосфор

Препараты фосфора при фосфат диабете

При недостатке фосфора в организме. такие как диабет. лекарственные препараты. D - -- , X, : 1- 85000-100000 ME, 2- - 150000-200000 ME, 3- 200000-300000 ME. : - (1,7-2,0 /); - (0,8- 0,9 /); - ; - ( 0,3 / 1,5 / 0,15 / ); - ( 1-1,5 ). : - ( ŗ10-20 /); - (0,91,0 /); - ( 2,2 /); - ; - I ; - II ; - ( 6,8) I ; - (10011008).

Next

Выбор фосфатсвязывающего препарата для лечения гиперфосфатемии при.

Препараты фосфора при фосфат диабете

Выбор фосфатсвязывающего препарата. фосфата кальция при. при уровне фосфора. Логии и похудении мы имеем честь представить вам следующие фото-подборки "диета при собачьем панкреатите", "диета при фосфат диабете", "диета при сухом глазе", "диета при сердечной", "диета при хеликобактером гастрите", диета при содержании белка в моче и диета при столе 1а при язве 12ти перстной кишки, а также диета при сахарном диабете ii группы! Наша компания проводит исследования посвященные здоровью человека А также культурно общественные мероприятия связанные с развитием диетологии в России. У нас вы сможете наконец-то выяснить как сбросить лишний вес и визуально увидеть результаты наших методик: Видео доклад видов диет, например таких как диета при сахарном диабете в тяжелой форме, диета при фибрознокистозной мастопатии с преобладанием кистозного компонента, диета при специфическом гепатите, подробнее узнать - диета при увеличении креатинина в сыворотке крови "диета при сахарном диабете мед и диета при сахатном диабете", "диета при увеличенной печени у детей" и "диета при удаленном желчном пузыре и язве 12перстной кишки", в нашей книге для гостей по адресу Нажав на эту ссылку "лишний вес после медикоментозного аборта" и "диета при синдроме раздраженной толстой кишки" Вы также сможете найти очень любопытные статьи и заметки по диета при синдроме жильбера и лямблиозе и диета при фосфат диабете. И более того, предложения наших внештатных корреспондентов на популярные темы диета при сахарном диабете 2 типа похудение за 2 недели, диета при сахорном диабеде и диета при сахарном диабетеъ!

Next

Препараты фосфора при фосфат диабете

Препараты витамина d Лекарственные средства, влияющие на обмен кальция и фосфора. Phosphorus, P Терапевтическое применение препаратов фосфора основано на том, что в малых дозах они усиливают рост и развитие костной ткани (в растущем организме), стимулируют кроветворение, обладают способностью тормозить окислительные процессы в организме и принимают участие в обмене веществ нервной и мышечной ткани. Фосфрен — препарат, содержащий органический фосфор, лецитин, соли железа кальция. Применяется при упадке сил, переутомлении, неврастении, вторичном малокровии. Кальция глицерофосфат применяется как общеукрепляющее и тонизирующее средство при упадке питания, переутомлении, истощении нервной системы, рахите. Фитин — органический препарат фосфора, смесь кальциевых и магниевых солей инозитфосфорных кислот. Гефефитин — таблетки, содержащие фитин и сухие дрожжи. Фосфор радиоактивный (P) — изотоп фосфора, бета-излучатель. Радиоактивный фосфор применяется при эритремии, хронических формах миелолейкозов и лимфолейкозов, множественная миелома, лимфогранулёматоз. Натрия фосфат двузамещённый применяется при повышенной кислотности желудочного сока и отравлениях кислотами. Иногда фосфат натрия назначается как лёгкое слабительное. Фитоферролактол — таблетки, содержащие по 0,2 г фитина и лактата железа. Родители лучше всего подходят для того, чтобы учить ребёнка плавать, потому что на руках папы или мамы даже крошечный карапуз не будет бояться воды. Профессиональный инструктор, скорее всего, научит вашего... В течение нескольких часов, которые вы отсутствуете дома, самым важным человеком в жизни ребёнка становитесь не вы, а няня. Это следствие нашего образа жизни — родителям требуется время от времени... Об икоте, её происхождении и некоторых способах лечения Вы можете обнаружить неприятную правду об икоте: мало что можно предпринять, кроме экзотических и варварских медицинских мероприятий, которые каждый, находящийся в пределах... Закон Гамперсона объясняет, например, тот факт, что из-за выброшенной из окна машины спички разгорается степной пожар, тогда как Вы можете извести два коробка спичек и полное воскресное издание газеты и... Много людей среднего возраста живёт, побаиваясь узнавать цифры своего АД — врачи официально признали существование этих страхов и называют их «фобия...

Next

Препараты фосфора при фосфат диабете

Причины появления фосфатов в моче у. при наличии солей фосфора в. диабет; врожденные. Несмотря на то, что в название этого недуга входит слово диабет, он не имеет ничего общего с работой поджелудочной железы, проблемами с инсулином и глюкозой крови. Тем не менее, фосфат диабет интересует нас не только благодаря своему названию, но и тем, что развивается он в силу нарушения обмена веществ, а это одна из тем нашего сайта. Не всем известно, что в медицине диабетом может быть назван не только сахарный диабет первого или второго типа. Однако есть и существенное отличие от сахарного диабета – это генетическая предрасположенность. Другими словами, фосфат диабет передается по наследству и каким либо образом не допустить его возникновение и развитие просто невозможно. Переносчиком фосфат диабета может быть и мать, которая передаст дочерям и сыновьям недуг в равной степени. В достаточно редких случаях могут наблюдаться новообразования мягких тканей и костей, но это характерно уже для людей преклонного возраста. Как уже было отмечено, фосфат диабет схож с классическим диабетом нарушенным обменом веществ. Существует еще один недуг, который имеет общие черты с ним – это рахит. В этом случае также будет отмечено неправильное развитие костей ввиду дисбаланса обменов фосфора и кальция. Фосфат диабет у детей может протекать с недостаточностью витамина Д, а у взрослых он проявляется искривлением костей и их размягчением. Иные названия фосфат диабета: Если говорить проще, то при этом заболевании происходит нарушение адекватного усвоения кальция и фосфора, что не дает костной ткани нормально формироваться. Кроме этого, наблюдаются проблемы с попаданием в организм витамина Д, который должен преобразовываться в особые вещества схожие с гормонами. Фосфат диабет отличается тем, что происходит нарушение продуцирования необходимых организму веществ из витамина Д или же просто снижается чувствительность тканей к нему. Весь тот кальций, который не был усвоен костями, полностью выводится при мочеиспускании. Последствия течения фосфат диабета схожи с теми, которые бывают при не леченом рахите. По мере роста ребенка усугубляется искривление костей его скелета, а в особо тяжелых и запущенных случаях ребенок может утратить способность передвигаться самостоятельно. В самом раннем возрасте фосфат диабет может быть диагностирован после того, как родители отмечают низкую двигательную активность ребенка. В некоторых случаях малыши могут плакать или капризничать, особенно если необходимо ходить. При рахите кости настолько хрупкие, что даже при отсутствии явных искривлений заподозрить заболевание можно в случае слишком частых беспричинных переломов костей у ребенка. Существует важная черта классического и врожденного рахита. Если первый может быть диагностирован в течение первых месяцев жизни ребенка, то второй только спустя 6 месяцев или даже 1,5-2 лет (после того, как ребенок начал ходить). Верно диагностировать этот недуг можно при помощи: Биохимия крови и структура костной ткани будут отличны при разных типах рахита. Суть терапии классического рахита и фосфат диабета будет идентичной. Лечение предусматривает введение в организм больного человека дополнительных доз витамина Д. Ввиду того, что при гипофосфатемическом рахите его переработка некорректна, потребуются повышенные дозы препарата. Во время лечения медики в обязательном порядке будут контролировать концентрацию фосфора в крови, а также иные биохимические ее показатели. Это необходимо для индивидуального подбора адекватных доз. Витаминотерапия должна быть качественно дополнена препаратами на основе фосфора, а также специально разработанным диетическим питанием, которое должно предусматривать богатые фосфором продукты. Иногда медикаментозного лечения может быть мало и постает необходимость применения хирургических методов, однако, говорить о полном избавлении от фосфат диабета не всегда представляется возможным. При сахарном диабете первого типа невозможно восстановить продуцирование собственного инсулина. Так само и при проблемах с кальцием это сложно осуществить. Если взрослым пациентам вполне может быть достаточно дополнительного употребления кальция и фосфора, то в детском и подростковом возрасте наблюдается чрезмерная потребность в указанных веществах. Это же правило будет касаться периода беременности у женщин и лактации. Исправить же последствия течения фосфат диабет не представляется возможным.

Next

Фосфатдиабет, почечный несахарный диабет.

Препараты фосфора при фосфат диабете

Фосфатдиабет. неорганического фосфора. воздействию этого препарата при. Формирование фосфат-диабета не связано с поражением поджелудочной железы и повышением уровня глюкозы в крови. Это заболевание, как и сахарный диабет имеет наследственную предрасположенность. В крови его концентрация снижается, нарушается структура костной ткани, что ведет к дефектам формирования скелета и аномалиям строения тела. В зависимости от причин возникновения фосфат диабет может быть генетически обусловленным и передаваться от больных родителей детям или быть проявлением доброкачественных опухолей (онкогенный рахит). Гипофосфатемический рахит возникает при пониженном всасывании фосфора из первичной мочи, а также нарушенном проникновении кальция и фосфатов из кишечника, уменьшением синтеза витамина Д и его активирования в печени. Понижение функции клеток, которые образуют костную ткань (остеобластов) приводит к тому, что кости имеют нарушенную структуру. Болеют дети при наличии такой же патологии у родителей. Если болен отец, то он передает фосфат-диабет дочери, а от больной матери могут родится сыновья и дочери с такой аномалией развития. Ген, отвечающий за функцию остеобластов и содержание фосфора в крови сцеплен с Х-хромосомой. Тяжелее всего гипофосфатемическим рахитом болеют мальчики. Гипофосфатемический рахит может начаться в раннем возрасте, обычно к тому времени, когда ребенок начинает самостоятельно ходить. До этого общее состояние может оставаться нормальным и не вызывает настороженности у врачей. Дети могут отказываться передвигаться без посторонней помощи. В дальнейшем ноги искривляются и нарушается строение коленных и голеностопных суставов, а также утолщаются кости в зоне запястья. Такие проявления сопровождаются нарушениями целостности зубной эмали и развития множественного кариеса, искривлениями позвоночника и тазовых костей. Также характерными симптомами фофат-диабета являются: При рентгенологическом исследовании отмечаются широкие диафизы (центральная часть трубчатой кости), нарушенная плотность костной ткани, остеопороз, медленное формирование скелета, кости имеют повышенное содержание кальция. Также при постановке диагноза имеет значение обнаружение в моче фосфатов, в несколько раз превышающих нормальные значения. При фосфат диабете он повышен или в пределах нормы. Фосфат диабет у детей лечится приемом фосфорно – кислых солей кальция, натрия из расчета 10 мг фосфата на 1 кг веса тела ребенка 4 раза в день. Препараты принимаются в виде растворов или таблеток. Для профилактики нарушений кальциевого обмена назначается витамин Д. Его применяют, начиная с доз 0,005 мкг и повышая до 0,03 мкг на 1 кг массы тела. При этом в крови повышается уровень фосфора, а активность щелочной фосфатазы понижается. Для предотвращения отложений солей кальция в виде почечных камней контролируется уровень кальция в крови и моче. При нормальных показателях можно постепенно увеличивать дозу витамина Д. Также таким пациентам показано назначение препаратов кальция. Для улучшения проникновения солей фосфора и кальция из просвета кишечника их смешивают с лимонной кислотой. Применяется Глюконат кальция, Фитин, Глицерофосфат кальция, Цитрат натрия. Кроме этого пациентам назначаются такие виды лечения: В активной стадии заболевания при выраженной боли в костях, позвоночнике и суставах больным назначается постельный режим. Рекомендуется использование обезболивающих и противовоспалительных нестероидных препаратов. В зависимости от варианта нарушений обменных процессов выделяется четыре типа заболевания. Первый вариант развивается на первом году жизни, деформации костей незначительные, витамин Д переносится хорошо. Связан с выведением фосфора и кальция с мочой и калом. Потери фосфора связаны так как возникло поражение почек при сахарном диабете. Рост детей понижен незначительно, телосложение крепкое. Рентгенологические признаки рахита, размягчения кости. Дети низкорослые, зубы с дефектами эмали, склонность к судорогам. В крови снижен уровень кальция, с мочой выделяется много аминокислот. Имеются признаки вторичной гиперфункции паращитовидных желез. Рентген исследование выявляет изменения в зоне роста костей, остеопороз. Для четвертого варианта характерна повышенная чувствительность к витамину Д и склонность к его гипервитаминозу даже при применении в небольших дозах. Начало в раннем детстве, отмечаются искривления ног, облысение и деформация зубов. К осложнениям фосфат-диабета относятся: Профилактика заболевания заключается в генетическом обследовании на стадии планирования беременности, особенно при наличии случаев такой генетической аномалии в семье или у близких родственников. В центрах медико-генетического консультирования могут установить риск наследования фосфат-диабета. Если ребенок входит в группу риска, то его обследуют с рождения, проверяя уровень фосфора и кальция в крови и моче, а также следят за формированием скелета, соответствием роста возрастным нормам, исследуют реакцию на профилактический прием витамина Д. При наличии первых признаков заболевания детям назначается витаминотерапия. Так же родителям следует оформить льготы ребенку инвалиду с сахарным диабетом и получать бесплатно медикаменты и путевки в оздоровительный центр. В видео в этой статье доктор Комаровский расскажет о дефиците витамина Д.

Next

Наследственный фосфатдиабет причины, симптомы, диагностика, лечение.

Препараты фосфора при фосфат диабете

Инструментальная диагностика фосфатдиабета. При. введения препаратов фосфора. Следует напомнить иногда забываемые пациентами и врачами рекомендации КДОКИ: поступление элементарного кальция в составе фосфат-связывающих препаратов не должно превышать 1500 мг в сутки. Применительно к наиболее распространенному в России карбонату кальция это означает, что максимальное количество карбоната кальция, укладывающееся в рекомендованные КДОКИ значения, не должно превышать 4 (четырех) грамм в сутки. (Расчет очень прост – если в 500 мг карбоната кальция содержится 200 мг элементарного кальция, то 1500 мг элементарного кальция будет содержатся в 3750 мг карбоната кальция – т.е. примерно в 4 граммах карбоната кальция.) Содержание элементарного кальция для других форм указано в таблице выше. Денисова), в одной ложке может умещаться от 2 до 5 грамм карбоната кальция. Поэтому если больной руководствуется рекомендацией принимать карбонат кальция “на кончике чайной ложки”, или тем более “по одной чайной ложке”, то это может приводить к избыточному приему карбоната кальция. В свою очередь, это может привести к повышенному всасыванию кальция в кишечнике и развитию экстраоссальной кальцификации, в том числе в стенке сосудов, что увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому, чтобы избежать избыточного поступления кальция в составе фосфат-связывающих препаратов, больной должен точно знать сколько грамм карбоната кальция он принимает. Для этого надо (благо есть много недорогих “маленьких” весов для пищевых продуктов) взвесить сначала отдельно ложку, потом в ложку набрать порошок карбоната кальция и убрать “горочку”, и взвесить уже ложку с карбонатом. Разница весов покажет сколько в действительности содержится карбоната кальция в конкретной ложке, которую использует пациент для дозирования. В литературе иногда можно увидеть описание еще одного приема, который нацелен на снижение вероятности перегрузки кальцием и увеличение эффективности в связывании фосфатов. Если пациент ест три раза в день, то распределение продуктов с высоким содержанием фосфора на каждый прием пищи скорее всего неравномерно. Например, на завтрак фосфат-содержащих продуктов мало, а в обед и ужин – больше. Тогда принимая препараты кальция со всеми тремя приемами пищи, в один из них (в нашем примере – завтрак) пациент будет принимать кальция больше, чем нужно для связывания фосфора в пище, и избыток кальция при этом поступит в организм. Решением этой проблемы является целенаправленное планирование питания. Если пациент точно может определить содержание фосфатов в каждом приеме пищи, то, конечно, лучше дробить прием карбоната кальция или других фосфат-связывающих препаратов для каждого приема пищи в зависимости от содержания в ней фосфатов. Если же пациент не рассчитывает содержание фосфатов в каждом приеме пищи, то надо примерно спланировать диету таким образом, чтобы один прием пищи был беден фосфат-содержащими продуктами, и в этот прием пищи карбонат кальция не принимать, либо принимать его существенно меньше. Тогда необходимое количество кальций-содержащих фосфат-связывающих препаратов в нужной дозировке распределяется на два других приема пищи, которые будут содержать большее количество продуктов с фосфатами. Предполагается, что при этом в оба приема пищи с высоким содержанием фосфатов весь кальций будет “уходить” на связывание с фосфатами пищи в кишечнике, и не будет оставаться избытка кальция, который всасывался бы в кровь и оказывал отрицательное действие. Безусловно, эффективность варианта с распределением карбоната кальция между приемами пищи, равно как и эффективность диеты и фосфат-связывающих препаратов в целом, необходимо контролировать по уровню фосфора, кальция и паратгормона в крови.

Next

Фосфаты — Википедия

Препараты фосфора при фосфат диабете

Союза постепенно вводятся ограничения на использование фосфатов в бытовых стиральных порошках на уровне не более ,—, г фосфора на цикл стирки. Наследственный фосфат-диабет - гетерогенная группа наследственно обусловленных заболеваний с нарушением метаболизма фосфатов и витамина D. Гипофосфатемический рахит - это заболевание, характеризующееся гипофосфатемией, нарушением всасывания кальция и рахитом или остеомаляцией, не чувствительными к витамину D. Симптомы включают боли в костях, переломы и нарушения роста. Диагноз основывается на определении уровня фосфатов, щелочной фосфатазы и 1,25-дигидроксивитамина D3 в сыворотке крови. Лечение включает прием внутрь фосфатов и кальцитриола. Семейный гипофосфатемический рахит наследуется по X-сцепленному доминантному типу. Случаи спорадического приобретенного гипосфатемического рахита иногда ассоциированы с доброкачественными мезенхимальными опухолями (онкогенный рахит). Этот дефект развивается вследствие циркуляции фактора и связан с первичными аномалиями функции остеобластов. Также возникает снижение всасывания в кишечнике кальция и фосфатов. Нарушение минерализации костей в большей степени происходит изза низкого уровня фосфатов и дисфункции остеобластов, чем из-за низкого уровня кальция и повышения уровня паратгормона при кальций-дефицитном рахите. Поскольку уровень 1,25-дигидроксихолекальциферола (1,25-дигидроксивитамина D) нормальный или слегка пониженный, можно предположить наличие дефекта образования активных форм витамина D; в норме гипофосфатемия должна вызывать повышение уровня 1,25-дигидроксивитамина D. Кроме того, фосфат-диабет - один из компонентов синдрома Фанкони. Паранеопластический фосфат-диабет обусловлен продукцией паратгормонподобного фактора опухолевыми клетками. Гипофосфатемический рахит проявляется как ряд нарушений, от бессимптомной гипофосфатемии до задержки физического развития и низкого роста вплоть до клиники тяжелого рахита или остеомаляции. Проявления у детей, как правило, отличаются после того, как они начинают ходить, у них развиваются О-образное искривление ног и другие костные деформации, псевдопереломы, боли в костях и низкий рост. Костные разрастания в местах прикрепления мышц могут ограничивать движения. При гипофосфатемическом рахите редко наблюдаются рахитические изменения позвоночника или костей таза, дефекты зубной эмали и спазмофилия, которые развиваются при витамин D-дефицитном рахите. У пациентов следует определить уровень кальция, фосфатов, щелочной фосфатазы и 1,25-дигидроксивитамина D и ГПТ в сыворотке крови, а также экскрецию фосфатов с мочой. При гипофосфатемическом рахите уровень фосфатов в сыворотке крови снижен, однако экскреция их с мочой высокая. Уровень кальция и ПТГ в сыворотке крови нормальный, а щелочной фосфатазы часто повышен. К настоящему времени описано 4 типа наследуемых расстройств при гипофосфатемическом рахите. При кальций-дефицитном рахите отмечается гипокальциемия, гипофосфатемии нет или она легкая, экскреция фосфатов с мочой не повышена. На 1-2-м году жизни развиваются клинические симптомы заболевания: задержка роста, выраженные деформации нижних конечностей. Предполагается, что при X-сцепленном гипофосфатемическом рахите нарушается регуляция активности 1-а-гидроксилазы фосфатом, что свидетельствует о дефекте синтеза метаболита витамина D 1,25(ОH)2D3. Выделяют 4 клинико-биохимических варианта фосфат-диабета по реакции на введение витамина D. Мышечная слабость выражена умеренно или отсутствует. Концентрация l,25(OH)2D3 у больных неадекватно снижена для имеющейся степени гипофосфатемии. Наиболее характерные признаки: Не отмечается нарушений КОС и содержания электролитов в плазме. Уровень неорганического фосфора сыворотке крови снижен до 0,64 ммоль/л и меньше (при норме 1,29-2,26 моль/л). Реабсор6ция фосфатов в почках снижается до 20-30% и менее, повышается выделение фосфора с мочой до 5 г/сут; активность щелочной фосфатазы повышена (в 2-4 раза по сравнению с нормой). II тип - форма гипофосфатемического рахита - является аутосомно-доминантным, не сцепленным с Х-хромосомой заболеванием. Для заболевания характерны: Не отмечается изменений в составе электролитов, КОС, концентрации паратгормона, составе аминокислот крови, уровне креатинина, остаточного азота в сыворотке. III тип - аутосомно-рецессивная зависимость от витамина D (гипокальциемический рахит, остеомаляция, гипофосфатемический витамин-D-зависимый рахит с аминоацидурией). Причина заболевания в нарушении образования в почках 1,25(ОH)2D3, что приводит к нарушению всасывания кальция в кишечнике и нарушению прямого влияния витамина D на специфические рецепторы кости, гипокальциемии, гипераминоацидурии, вторичному гиперпаратиреоидизму, нарушению реабсорбции фосфора и гипофосфатемии. до 2 лет Наиболее характерные признаки: IV тип - недостаточность витамина D3 - наследуется по аутосомно-рецессивному типу или возникает спорадически, преимущественно болеют девочки. Начало заболевания отмечается в раннем детстве; для него характерны: Один из маркёров, позволяющих заподозрить фосфат-диабет, - неэффективность стандартных дозировок витамина D (2000-5000 МЕ/сут) у ребёнка, страдающего рахитом. Вместе с тем термин «витамин D-резистентный рахит», ранее использовавшийся для обозначения фосфат-диабета, не вполне корректен. У больных гипофосфатемическим рахитом обнаруживают гиперфосфатурию и гипофосфатемию. Содержание паратгормона в крови не изменено или повышено. Гипокальциемию наблюдают у пациентов, леченных неадекватными дозировками препаратов фосфора. При рентгенологическом исследовании костей обнаруживают широкий метафиз, утолщение кортикального слоя трубчатых костей. Содержание кальция в костях, как правило, повышено. Дифференцировать наследственный фосфат-диабет необходимо с витамин-D-дефицитным рахитом, который хорошо поддается комплексному лечению, синдромом де Тони-Дебре-Фанкони, остеопатией при хронической почечной недостаточности. При возникновении симптомов фосфат-диабета впервые у взрослого следует предполагать онкогенную гипофосфатемическую остеомаляцию. Этот вариант паранеопластического синдрома наблюдают при многих опухолях, в том числе кожи (множественные диспластические невусы). Лечение включает прием внутрь фосфата по 10 мг/кг 4 раза в день в виде нейтрального раствора фосфата или таблеток. Поскольку фосфат может вызвать гиперпаратиреоз, назначают витамин D в виде кальцитриола, начиная с дозы 0,005-0,01 мкг/кг внутрь 1 раз в день, затем по 0,015-0,03 мкг/кг внутрь 1 раз в день в качестве поддерживающей дозы. Происходит увеличение уровня фосфатов и снижение уровня щелочной фосфатазы, исчезновение симптомов рахита и увеличение скорости роста. Гиперкальциемия, гиперкальциурия и нефрокальциноз со снижением функции почек могут осложнять лечение. Лечение фосфат-диабета рекомендуется начинать с введения препаратов фосфора (1-2 г/сут), а затем приступить к использованию витамина D. Такая методика позволяет добиться эффекта при введении витамина D в умеренных дозах. Начальная доза его составляет 20000-30000 ME в 1 сут. ее увеличивают на 10000-15000 ME ежедневно, пока не нормализуется уровень фосфора в крови, не снизится активность щелочной фосфатазы, не исчезнет боль в костях нижних конечностей и не восстановится структура костной ткани. Обязателен контроль за выделением кальция с мочой (проба по Сулковичу). Отсутствие симптомов интоксикации, небольшое выделение кальция с мочой являются показаниями к увеличению дозы витамина D. В большинстве случаев оптимальной дозой витамина D является 100000-150000 МЕ/сут. Показаны сочетания витамина D с дифосфонатом (ксидифон) или со смесью Олбрайта (80 мл смеси-раствора в 1 сут. Наличие грубых деформаций костной системы служит показанием к ортопедическому лечению (иммобилизации конечностей). Фосфат-диабет при I и II формах имеет благоприятный прогноз для жизни. У взрослых при II форме практически нет деформаций скелета. При постоянном, на протяжении всей жизни, лечении витамином D прогноз для жизни и нормализации минepaльного обмена при III и IV формах благоприятный.

Next

Фосфатдиабет лечение у детей и взрослых, фото

Препараты фосфора при фосфат диабете

Наблюдаются при фосфат диабете. дозы препарата. на основе фосфора. Фосфат-диабет не стоит путать с сахарным диабетом, так как ничего общего между собой эти заболевания не имеют. При этом развивается гипофосфатемический рахит – состояние, при котором происходят необратимые изменения в хрящах и костной ткани. Предотвратить фосфат-диабет невозможно: он передается детям от родителей с Х-хромосомой. Женщины передают мутантный ген одинаково как мальчикам, так и девочкам; мужчины – только девочкам (так как мальчикам они отдают Y-хромосому, которая в передаче заболевания не участвует). У мужчин фосфат-диабет протекает намного тяжелее, чем у женщин. Это явление напрямую связано с отклонениями в функционировании остеобластов – молодых клеток костей. В результате снижается всасывание в кишечнике фосфатов, кальция и витамина Д. Изменения в организме при фосфат-диабете напоминают проявления при обычном витамин Д-дефицитном рахите: Также у больных появляются костные разрастания, ограничивающие свободу движений; конечности формируются непропорционально короткими. Со временем у взрослых развивается остеомаляция – заболевание, возникающее при слабой минерализации костной ткани. 1) При лабораторном обследовании в крови выявляется снижение уровня фосфатов при нормальном уровне кальция, в то время как при Д-дефицитном рахите наоборот, снижается количество кальция, а фосфаты содержатся в нормальном или слегка пониженном количестве. Также гипофосфатемический рахит отличается высоким уровнем выделения фосфатов с мочой. При этом содержание паратиреоидного гормона в сыворотке крови в норме. Лечение фосфат-диабета заключается в назначении препаратов фосфора, больших доз витамина Д (до 150 000 ЕД в сутки), цитратных смесей, витаминов А, Е. Во время лечения контролируют содержание фосфора в крови и количество выделяемого с мочой кальция. Особое внимание уделяют больным с нарушением почечной функции, так как у них может наблюдаться отложение солей кальция в почках, что в сочетании с повышенным выделением кальция с мочой и повышением концентрации его в крови может осложнить лечение. При тяжелых деформациях костей назначают ортопедическое лечение. Ранняя диагностика заболевания позволяет предупредить деформации скелета и нормализовать фосфорно-кальциевый обмен. При возникновении костных деформаций необходима помощь специалистов для социальной адаптации больных, требуется их профессиональная ориентация. В семьях, где обнаружены случаи фосфат-диабета, необходимо проводить медико-генетическое обследование будущих родителей для раннего выявления наследственных патологий.

Next

Можно ли селедку при сахарном диабете

Препараты фосфора при фосфат диабете

Можно ли селедку при сахарном диабете диабетикам и типа? (RDA) : 0 6 : 100 7 12 : 275 1 3 : 460 4 8 : 500 9 18 : 1250 : 700 : 18: 1250 18: 700 3-4 . ● , , , ● , , ● , , , ● ( ), ( )● , , ● , .● - , - , . : Benazepril (Lotensin), () , (Vasotec) , Fosinopril () , (Zestril, ), Quinapril (Accupril), (Altace).● . :, , 240 247 , , 240 385 , 100 400 , 1 104 , 100 173 , 100 155 , 100 173 , , , 100 242 , , 100 252 , , 1 57 , , 1 25 , 350 40 , 23 (30 ) 134 , 30 107 , 1/2 , 178 .

Next

Фосфаты в моче причины и лечение

Препараты фосфора при фосфат диабете

Если и при повторной. препаратов и. содержанием фосфора и фосфатов. Наследственный фосфат-диабет - гетерогенная группа наследственно обусловленных заболеваний с нарушением метаболизма фосфатов и витамина D. Гипофосфатемический рахит - это заболевание, характеризующееся гипофосфатемией, нарушением всасывания кальция и рахитом или остеомаляцией, не чувствительными к витамину D. Симптомы включают боли в костях, переломы и нарушения роста. Диагноз основывается на определении уровня фосфатов, щелочной фосфатазы и 1,25-дигидроксивитамина D3 в сыворотке крови. Лечение включает прием внутрь фосфатов и кальцитриола. Семейный гипофосфатемический рахит наследуется по X-сцепленному доминантному типу. Случаи спорадического приобретенного гипосфатемического рахита иногда ассоциированы с доброкачественными мезенхимальными опухолями (онкогенный рахит). Этот дефект развивается вследствие циркуляции фактора и связан с первичными аномалиями функции остеобластов. Также возникает снижение всасывания в кишечнике кальция и фосфатов. Нарушение минерализации костей в большей степени происходит изза низкого уровня фосфатов и дисфункции остеобластов, чем из-за низкого уровня кальция и повышения уровня паратгормона при кальций-дефицитном рахите. Поскольку уровень 1,25-дигидроксихолекальциферола (1,25-дигидроксивитамина D) нормальный или слегка пониженный, можно предположить наличие дефекта образования активных форм витамина D; в норме гипофосфатемия должна вызывать повышение уровня 1,25-дигидроксивитамина D. Кроме того, фосфат-диабет - один из компонентов синдрома Фанкони. Паранеопластический фосфат-диабет обусловлен продукцией паратгормонподобного фактора опухолевыми клетками. Гипофосфатемический рахит проявляется как ряд нарушений, от бессимптомной гипофосфатемии до задержки физического развития и низкого роста вплоть до клиники тяжелого рахита или остеомаляции. Проявления у детей, как правило, отличаются после того, как они начинают ходить, у них развиваются О-образное искривление ног и другие костные деформации, псевдопереломы, боли в костях и низкий рост. Костные разрастания в местах прикрепления мышц могут ограничивать движения. При гипофосфатемическом рахите редко наблюдаются рахитические изменения позвоночника или костей таза, дефекты зубной эмали и спазмофилия, которые развиваются при витамин D-дефицитном рахите. У пациентов следует определить уровень кальция, фосфатов, щелочной фосфатазы и 1,25-дигидроксивитамина D и ГПТ в сыворотке крови, а также экскрецию фосфатов с мочой. При гипофосфатемическом рахите уровень фосфатов в сыворотке крови снижен, однако экскреция их с мочой высокая. Уровень кальция и ПТГ в сыворотке крови нормальный, а щелочной фосфатазы часто повышен. К настоящему времени описано 4 типа наследуемых расстройств при гипофосфатемическом рахите. При кальций-дефицитном рахите отмечается гипокальциемия, гипофосфатемии нет или она легкая, экскреция фосфатов с мочой не повышена. На 1-2-м году жизни развиваются клинические симптомы заболевания: задержка роста, выраженные деформации нижних конечностей. Предполагается, что при X-сцепленном гипофосфатемическом рахите нарушается регуляция активности 1-а-гидроксилазы фосфатом, что свидетельствует о дефекте синтеза метаболита витамина D 1,25(ОH)2D3. Мышечная слабость выражена умеренно или отсутствует. Концентрация l,25(OH)2D3 у больных неадекватно снижена для имеющейся степени гипофосфатемии. Выделяют 4 клинико-биохимических варианта фосфат-диабета по реакции на введение витамина D. Не отмечается нарушений КОС и содержания электролитов в плазме. Уровень неорганического фосфора сыворотке крови снижен до 0,64 ммоль/л и меньше (при норме 1,29-2,26 моль/л). Реабсор6ция фосфатов в почках снижается до 20-30% и менее, повышается выделение фосфора с мочой до 5 г/сут; активность щелочной фосфатазы повышена (в 2-4 раза по сравнению с нормой). II тип - форма гипофосфатемического рахита - является аутосомно-доминантным, не сцепленным с Х-хромосомой заболеванием. Для заболевания характерны: Не отмечается изменений в составе электролитов, КОС, концентрации паратгормона, составе аминокислот крови, уровне креатинина, остаточного азота в сыворотке. III тип - аутосомно-рецессивная зависимость от витамина D (гипокальциемический рахит, остеомаляция, гипофосфатемический витамин-D-зависимый рахит с аминоацидурией). Причина заболевания в нарушении образования в почках 1,25(ОH)2D3, что приводит к нарушению всасывания кальция в кишечнике и нарушению прямого влияния витамина D на специфические рецепторы кости, гипокальциемии, гипераминоацидурии, вторичному гиперпаратиреоидизму, нарушению реабсорбции фосфора и гипофосфатемии. до 2 лет Наиболее характерные признаки: IV тип - недостаточность витамина D3 - наследуется по аутосомно-рецессивному типу или возникает спорадически, преимущественно болеют девочки. Начало заболевания отмечается в раннем детстве; для него характерны: Один из маркёров, позволяющих заподозрить фосфат-диабет, - неэффективность стандартных дозировок витамина D (2000-5000 МЕ/сут) у ребёнка, страдающего рахитом. Вместе с тем термин «витамин D-резистентный рахит», ранее использовавшийся для обозначения фосфат-диабета, не вполне корректен. У больных гипофосфатемическим рахитом обнаруживают гиперфосфатурию и гипофосфатемию. Содержание паратгормона в крови не изменено или повышено. Гипокальциемию наблюдают у пациентов, леченных неадекватными дозировками препаратов фосфора. При рентгенологическом исследовании костей обнаруживают широкий метафиз, утолщение кортикального слоя трубчатых костей. Содержание кальция в костях, как правило, повышено. Дифференцировать наследственный фосфат-диабет необходимо с витамин-D-дефицитным рахитом, который хорошо поддается комплексному лечению, синдромом де Тони-Дебре-Фанкони, остеопатией при хронической почечной недостаточности. При возникновении симптомов фосфат-диабета впервые у взрослого следует предполагать онкогенную гипофосфатемическую остеомаляцию. Этот вариант паранеопластического синдрома наблюдают при многих опухолях, в том числе кожи (множественные диспластические невусы). Лечение включает прием внутрь фосфата по 10 мг/кг 4 раза в день в виде нейтрального раствора фосфата или таблеток. Поскольку фосфат может вызвать гиперпаратиреоз, назначают витамин D в виде кальцитриола, начиная с дозы 0,005-0,01 мкг/кг внутрь 1 раз в день, затем по 0,015-0,03 мкг/кг внутрь 1 раз в день в качестве поддерживающей дозы. Происходит увеличение уровня фосфатов и снижение уровня щелочной фосфатазы, исчезновение симптомов рахита и увеличение скорости роста. Гиперкальциемия, гиперкальциурия и нефрокальциноз со снижением функции почек могут осложнять лечение. Лечение фосфат-диабета рекомендуется начинать с введения препаратов фосфора (1-2 г/сут), а затем приступить к использованию витамина D. Такая методика позволяет добиться эффекта при введении витамина D в умеренных дозах. Начальная доза его составляет 20000-30000 ME в 1 сут. ее увеличивают на 10000-15000 ME ежедневно, пока не нормализуется уровень фосфора в крови, не снизится активность щелочной фосфатазы, не исчезнет боль в костях нижних конечностей и не восстановится структура костной ткани. Обязателен контроль за выделением кальция с мочой (проба по Сулковичу). Отсутствие симптомов интоксикации, небольшое выделение кальция с мочой являются показаниями к увеличению дозы витамина D. В большинстве случаев оптимальной дозой витамина D является 100000-150000 МЕ/сут. Показаны сочетания витамина D с дифосфонатом (ксидифон) или со смесью Олбрайта (80 мл смеси-раствора в 1 сут. Наличие грубых деформаций костной системы служит показанием к ортопедическому лечению (иммобилизации конечностей). Фосфат-диабет при I и II формах имеет благоприятный прогноз для жизни. У взрослых при II форме практически нет деформаций скелета. При постоянном, на протяжении всей жизни, лечении витамином D прогноз для жизни и нормализации минepaльного обмена при III и IV формах благоприятный. При заболеваниях почек обязательно нужно соблюдать диету, только так можно вылечиться. Без соблюдения диеты ни одно лечение не будет эффективным. Чем меньше вредного поступает в органы пищеварения, тем меньше нагрузки припадает на фильтры. Диета для почек существенно увеличивает действие назначенных лекарств. Поэтому в рационе должны преобладать продукты для почек, которые приносят пользу, очищают и поддерживают...

Next

Отказали почки? Новый фосфатсвязывающий препарат

Препараты фосфора при фосфат диабете

Новый фосфатсвязывающий препарат. фосфор при его. связывающими фосфор – фосфат. Фосфат-диабет – генетически обусловленное нарушение минерального обмена, при котором страдает всасывание и усвоение в организме соединений фосфора, что приводит к патологии костной системы. По последним данным, является целой группой наследственных заболеваний. Проявляется гипотонией мышц, рахитическими изменениями скелета (варусные деформации костей нижних конечностей, рахитические четки и другие), отставанием в росте. Лечение этого заболевания производят назначением высоких доз витамина D, соединений фосфора и кальция, ортопедической или хирургической коррекцией деформаций скелета. Одна из наиболее распространенных семейных форм этого заболевания, передающаяся по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой механизму, описана еще в 1937 году. В последующие годы врачами-генетиками было выявлено еще несколько типов фосфат-диабета с разной этиологией, способом наследственной передачи и клинической картиной. Однако у всех них имеются общие черты – они обусловлены нарушением всасывания фосфора в почках, характеризуются рахитоподобной симптоматикой и в разной мере резистентны к применению обычных дозировок витамина D. На сегодняшний день выявлены семейные формы фосфат-диабета, передача которых является сцепленной с Х-хромосомой (причем как доминантные, так и рецессивные), аутосомно-доминантной и аутосомно-рецессивной. Встречаемость наиболее распространенных разновидностей этого состояния составляет 000 (Х-сцепленная доминантная форма), другие типы встречаются намного реже. Наблюдается четкая корреляция между генетическими и клиническими разновидностями заболевания, что позволяет построить его четкую общепринятую классификацию, включающую 5 форм патологии. Х-сцепленный доминантный фосфат-диабет – является наиболее распространенным вариантом данной патологии, обусловлен мутацией гена PHEX. В результате генетического дефекта полученный фермент неспособен выполнять свои функции, поэтому активный транспорт фосфат-ионов через мембрану клеток в вышеуказанных органах резко замедляется. Это приводит к увеличению потери фосфат-ионов с мочой и затруднению их усвоения в желудочно-кишечном тракте, из-за чего в крови развивается гипофосфатемия, а в костной ткани возникают рахитоподобные изменения по причине дефицита минеральных компонентов. Х-сцепленный рецессивный фосфат-диабет – в отличие от предыдущего варианта поражает исключительно мужчин, тогда как женщины могут выступать только как носительницы патологического гена. В результате генетического дефекта расстраивается транспорт всех ионов (в том числе фосфатов) через мембраны клеток эпителия нефронов, из-за чего развивается фосфат-диабет. Аутосомно-доминантный фосфат-диабет – форма заболевания, обусловленная мутацией гена FGF23, расположенного на 12-й хромосоме. Продуктом его экспрессии является белок, который ошибочно назван фактором роста фибробластов-23, хотя он в основном выделяется остеобластами и ускоряет выделение фосфат-ионов с мочой. Фосфат-диабет развивается при мутациях FGF23, в результате которых продуцируемый им белок становится устойчивым к воздействию протеаз крови, из-за чего происходит его накопление и, соответственно, усиление эффекта с развитием гипофосфатемии. Этот тип заболевания считается относительно легкой формой фосфат-диабета. Аутосомно-рецессивный фосфат-диабет – довольно редкий тип патологии, вызванный мутациями гена DMP1, расположенного на 4-й хромосоме. Ген кодирует кислый матричный дентиновый фосфопротеид, в основном образующийся в дентине и костной ткани, где он регулирует их развитие. Патогенез возникновения фосфат-диабета при этом генетическом варианте досконально не изучен. Аутосомно-рецессивный фосфат-диабет с гиперкальциурией – также редко встречающаяся разновидность этого заболевания, обусловленная мутацией гена SLC34A3, расположенного на 9-й хромосоме. Некоторые разновидности этого заболевания связывают с такими генами, как ENPP1, SLC34A1 и некоторыми другими. Изучение всех возможных причин фосфат-диабета производится до сих пор. Проявления фосфат-диабета по причине генетической гетерогенности этого заболевания характеризуется достаточно широким диапазоном выраженности – от практически бессимптомного течения до явных тяжелых нарушений. Некоторые случаи патологии (например, обусловленные мутациями гена FGF23) могут проявляться лишь гипофосфатемией и повышением уровня фосфора в моче, тогда как клинические симптомы отсутствуют. Однако чаще всего фосфат-диабет приводит к картине типичного рахита и в основном развивается в детском возрасте – 1-2 года, вскоре после того, как ребенок начинает ходить. Одним из первых проявлений фосфат-диабета может быть мышечная гипотония еще в младенческом возрасте, однако она наблюдается далеко не во всех случаях. Наиболее часто развитие заболевания начинается с О-образной деформации ног, что может приводить к нарушению походки. При дальнейшем течении фосфат-диабета могут возникать остальные клинические признаки рахита – задержка роста и физического развития, нарушение формирования зубов (особенно при аутосомно-рецессивной форме заболевания), алопеция. Характерны патологические переломы, появление рахитических «четок», утолщение метафизов костей конечностей. Нарушений интеллектуального развития при этом заболевании, как правило, не отмечается. Одним из наиболее ранних методов диагностики фосфат-диабета является общий осмотр больного ребенка и изучение реакции заболевания на применение обычных доз витамина D. Как правило, при этой патологии наблюдается клиническая картина рахита с резистентностью к применению традиционных препаратов этого витамина (рыбьего жира, масляного раствора). При этом уровень кальция может быть нормальным или даже повышенным, однако некоторые формы фосфат-диабета (обусловленные мутацией гена SLC34A3) характеризуются и гипокальциемией. Также при фосфат-диабете может иметь место увеличение уровня щелочной фосфатазы и иногда увеличение уровня гормонов паращитовидных желез. Биохимическое исследование мочи обнаруживает высокую экскрецию фосфора (гиперфосфатурия) и в некоторых случаях гиперкальциурию. Рентгенологически при фосфат-диабете определяются классические признаки рахита – деформации костей голеней, коленных и тазобедренных суставов, наличие остеопороза (в некоторых случаях может возникать локальный остеосклероз) и остеомаляций. Изменена структура костей – кортикальный слой утолщается, трабекулярный рисунок становится более грубым, диафизы расширены. Нередко костный рентгенологический возраст при фосфат-диабете значительно отстает от фактического, что говорит о задержке развития скелета. Современная генетика позволяет диагностировать практически все типы этого заболевания, как правило, используется метод прямого секвенирования ассоциированных с патологией генов. В некоторых случаях указать на генетическую природу фосфат-диабета может изучение наследственного анамнеза больного. Лечение фосфат-диабета производят сочетанием витаминотерапии, ортопедических и иногда хирургических методик. Несмотря на другое название этой патологии (витамин D-резистентный рахит), этот витамин активно применяется в терапии данного состояния, но дозировки при этом должны быть значительно повышены. Кроме того, больным фосфат-диабетом назначают препараты кальция и фосфора, витамины А, Е и группы В. Немаловажно, что терапия жирорастворимыми витаминами (особенно D и А) должна осуществляться исключительно под контролем врача и с тщательным соблюдением дозировок для предотвращения нежелательных побочных реакций и осложнений. Для контроля эффективности терапии и правильности назначенной дозы лекарства производят регулярное измерение уровня фосфата и кальция в моче. При особенно тяжелых формах фосфат-диабета применение витамина D может быть показано пожизненно. При ранней диагностике этого заболевания его лечение обязательно включает в себя профилактику скелетных нарушений общепринятыми ортопедическими техниками – ношением бандажа для позвоночника. При более позднем выявлении фосфат-диабета с выраженными деформациями скелета может быть показана хирургическая коррекция. Бессимптомные формы этого заболевания, проявляющиеся лишь гипофосфатемией и гиперфосфатурией, по мнению большинства специалистов, не нуждаются в интенсивном лечении. Прогноз фосфат-диабета может быть различным и зависит от множества факторов – разновидности заболевания, степени выраженности симптомов, возраста определения патологии и начала правильного лечения. Чаще прогноз благоприятный, но может сохраняться пожизненная необходимость использования препаратов витамина D, кальция и фосфора. Выраженные деформации скелета, развившиеся в результате поздней диагностики или неправильного лечения фосфат-диабета, могут ухудшать качество жизни больного. Профилактика этого наследственного заболевания возможна только в виде медико-генетического консультирования родителей перед зачатием ребенка, для некоторых форм разработаны методы пренатальной диагностики.

Next

Препараты фосфора при фосфат диабете

Шпаргалка Фармакология Скачать шпаргалку , Кб Информация о работе. Фармакокинетика. В соответствии с основными синдромами наследственные тубулопатии делят на три группы. Проявляется гиперфосфатурией, гипофосфатемией, повышением активности щелочной фосфатазы и развитием рахитоподобных изменений, резистентных к лечению витамином D в обычных дозах. Первые признаки наиболее отчётливо становятся заметны в начале 2-го года жизни или позднее. Обращают на себя внимание шаткая «утиная» походка, адинамия, низкорослость, нарастающее О-образное искривление голеней и менее выраженная деформация остальных частей скелета. Иногда ребёнок перестаёт ходить из-за болей в костях; возможны спонтанные переломы. Психическое развитие соответствует возрасту, но дети могут быть замкнутыми, отказываются от общения со сверстниками, так как страдают из-за своего дефекта. При исследовании мочи устанавливают повышенное выведение неорганического фосфора. Его концентрация в крови значительно снижена, активность щелочной фосфатазы в 2-3 раза выше нормы, но гипокальциемии нет (или она незначительна). Рентгенологическая картина подобна костным изменениям при классическом рахите (витамин D-дефицитном). В отличие от рахита, фосфат-диабет характеризуется поздним началом, отсутствием анемии и вовлечения органов ретикулоэндотелиальной системы, несмотря на выраженные костные изменения. Терапия общепринятыми дозами витамина D оказывается безуспешной. ME, a затем под контролем пробы Сулковича по 20-50 тыс. ME и более в сутки до нормализации показателей фосфора и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Оптимальным считают лечение активными метаболитами витамина D кальциотриолом (рокальтрол). В лечебный комплекс включают препараты кальция и фосфора. При грубых костных деформациях показано ортопедическое лечение. Для введения внутрь неорганических фосфатов можно использовать смесь Олбрайта (24 г лимонной кислоты, 40 г цитрата натрия, 400 г дистиллированной воды) внутрь по 1 ст. В результате происходит потеря большого количества осмотически свободной воды. Это приводит к гиперосмии экстрацеллюлярной жидкости и, следовательно, к дегидратации клеток. Первые признаки заболевания появляются сразу после рождения и усиливаются при переходе на искусственное вскармливание, что связано с увеличением осмотической нагрузки. У ребёнка появляются лихорадка, рвота, запоры и судороги с первой недели жизни, а также дегидратация и гипернатриемия. Симптомы у детей старшего возраста - полиурия, никтурия, полидипсия, отставание в росте, гипотония нижних мочевых путей и мочевого пузыря, возможен гидронефроз. Дифференциальную диагностику проводят с пилороспазмом, многими заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, и другими тубулопатиями, протекающими с полиуриеи, а также с гипофизарным несахарным диабетом (чувствительность к АДГ при нём сохранена). Больным показаны приём большого количества жидкости и назначение гидрохлоротиазида (например, гипотиазида), ингибирующего реабсорбцию хлорида натрия в восходящем отделе петли Хенле и, следовательно, уменьшающего секрецию осмотически свободной воды. Необходимо назначить препараты калия и умеренно ограничить поступление натрия, контролируя их содержание в крови и моче. Прогноз зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии. Может наступить летальный исход на фоне гипертермии. Непосредственной причиной смерти больного наиболее часто бывает вторичная инфекция, быстро приводящая к дегидратации.

Next

Компливит мама инструкция

Препараты фосфора при фосфат диабете

Совместимость с другими препаратами При применении некоторых антибиотиков происходит. Результаты контролируемых клинических исследований показали, что фосфат-связывающие препараты, не содержащие кальций, могут задерживать развитие кальцификации коронарных и других артерий и улучшать выживаемость у преддиализных и диализных больных ХБП. Сердечно-сосудистые заболевания - это одна из ведущих причин смертности больных с терминальной почечной недостаточностью. Effect of sevelamer and calcium-based phosphate binders on coronary artery calcification and accumulation of circulating advanced glycation end products in hemodialysis patients. Риск смерти от сердечно-сосудистых причин с поправкой на возраст, расу, пол и наличие сахарного диабета у больных, получающих почечную заместительную терапию, в 10-20 раз выше, чем в общей популяции [1]. По данным коронарной ангиографии, значительное снижение скорости клубочковой фильтрации ассоциируется с достоверным увеличением частоты тяжелого коронарного атеросклероза, в том числе с поражением трех коронарных артерий и ствола левой коронарной артерии [2]. Помимо традиционных факторов риска, таких как артериальная гипертония, курение, сахарный диабет и др., важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с хронической болью почек (ХБП) играют дополнительные факторы риска, в частности минеральные и костные нарушения (МКН), которые в терминальной стадии встречаются практически у всех больных. Effects of sevelamer and calcium on coronary artery calcification in patients new to hemodialysis. В соответствии с рекомендациями KDIGO [3] МКН-ХБП представляют собой системное состояние, которое характеризуется не только нарушением обмена кальция, фосфора, витамина D, паратиреоидного гормона (ПТГ) и поражением костной ткани, но и распространенной кальцификацией коронарных и других артерий, вызывающей повышение сердечно-сосудистой и общей смертности [4]. Ключевую роль в развитии МКН-ХБП играют задержка фосфатов и гиперфосфатемия [5]. В многочисленных исследованиях установлена связь между повышением сывороточных уровней фосфора и смертностью больных ХБП [6]. Sevelamer attenuates the progression of coronary and aortic calcification in hemodialysis patients. Например, в исследовании у 40538 американцев, находящихся на лечении гемодиализом, была выявлена U-образная связь между исходным сывороточным уровнем фосфора и риском смерти от любых причин [7]. Увеличение сывороточного уровня фосфора на 1 мг/дл сопровождалось повышением риска от любых и сердечно-сосудистых причин на 4% и 9%, соответственно [8]. В современных рекомендациях указывается на необходимость нормализации сывороточных уровней фосфатов у больных ХБП 3-5 стадии, в том числе получающих лечение диализом [9]. С этой целью применяют фосфат-связывающие препараты, содержащие и не содержащие кальций, которые обладают сопоставимой эффективностью в лечении гиперфосфатемии, но могут отличаться по влиянию на сывороточный уровень кальция и развитие кальцификации сосудов и, соответственно, сердечно-сосудистых исходов. Control of serum phosphate in patients with renal failure-new approaches. Патогенез гиперфосфатемии и кальцификации сосудов при ХБП Обмен фосфора и кальция в организме в основном регулируется ПТГ, который увеличивает выведение фосфатов с мочой, и активным метаболитом витамина D - 1,25-дигидроксивитамином D (кальцитриолом), активирующим рецепторы витамина D и усиливающим всасывание фосфатов в кишечнике [10]. В последние годы идентифицированы другие факторы (фосфатонины), которые также контролируют почечную экскрецию фосфатов [11]. Одним из таких гормонов является фактор роста фибробластов-23 (FGF-23), выделяющийся остеоцитами. Действие FGF-23 опосредуется Klotho беками, которые образуют комплекс с FGF-рецепторами и выступают в роли облигатных корецепторов [13,14]. Klotho белки синтезируются также в ткани паращитовидных железах. ПТГ и Klotho белки повышают секрецию FGF-23 остеоцитами, в то время как FGF-23 ингибирует выделение ПТГ. Уже на ранних стадиях ХБП происходит задержка фосфатов вследствие постепенного снижения их клиренса почками [5]. Развитию гиперфосфатемии препятствует увеличение секреции FGF-23 и ПТГ, которые подавляют реабсорбцию фосфатов в почках и их всасывание в кишечнике (вследствие уменьшения образования кальцитриола). Если в норме FGF-23 снижает секрецию ПТГ, то при нарушении функции почек развивается резистентность к его действию вследствие снижения экспрессии Klotho белков в паращитовидных железах и почках. По мере прогрессирующего снижения массы функционирующих клубочков эти гомеостатические механизмы уже не позволяют поддерживать нормальные сывороточные уровни фосфатов, что приводит к развитию гиперфосфатемии несмотря на высокие уровни ПТГ и FGF-23. Гиперфосфатемия часто встречается у больных терминальной почечной недостаточностью. По данным международного исследования, проводившегося в 2005 году в репрезентативных выборках диализных пациентов в 7 странах (Франции, Германии, Италии, Японии, Испании, Великобритании и США), распространенность гиперфосфатемии существенно не отличалась и составила 49,4% в странах Европы и 53,6% в Японии, хотя большинство пациентов получали фосфат-связывающие препараты [8]. Association of elevated serum PO(4), Ca X PO(4) product, and parathyroid hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis patients. Тем не менее, в исследовании DOPPS в последние годы было отмечено снижение частоты гиперфосфатемии у больных терминальной почечной недостаточностью [15]. Изменения обмена минералов при ХБП приводят к развитию почечной остеодистрофии, которая характеризуется повышенной резорбцией костной ткани и нарушением ее образования и минерализации. Классический гистологический признак почечной остеодистрофии - фиброзный остеит, который сопровождается усилением ремоделирования костной ткани и фиброзом костного мозга. Почечная остеодистрофия проявляется переломами, болями в костями, деформацией костей и задержкой роста у детей. К характерным проявлениям МКН-ХБП относят также эктопическую кальцификацию - отложение фосфата кальция в артериях, клапанном аппарате сердца, миокарде, а также мягких тканяз, которое ускоряется по мере снижения массы действующих нефронов и встречается у пациентов с ХБП значительно чаще, чем в общей популяции. Первоначально считали, что кальфикация представляет собой пассивную преципитацию фосфата кальция при увеличении концентрации ионов кальция и фосфатов в сыворотке. Mild hyperphosphatemia and mortality in hemodialysis patients. Однако позднее было установлено, что кальцификация сосудов - это активный процесс, в основе которого лежит трансформация гладкомышечных клеток в остеобласт-подобные клетки, которая происходит в результате взаимодействия различных факторов, включая гиперфосфатемию, уре мические токсины и реактивные кислородные радикалы, а также снижение экспрессии ингибирующих белков, таких как матриксный Gla белок и фетуин А [16]. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. Повышение сывороточных уровней фосфатов и Ca X P у больных с терминальной почечной недостаточностью тесно ассоциировались с выраженностью кальцификации артерий, а инкубация гладкомышечных клеток с раствором фосфатов вызывала их дифференцировку в остеобласт-подобные клетки. Определенный вклад в развитие уремической артериопатии вносит нарушение защитного эффекта FGF-23 в отношении сосудов, которое частично связано со снижением экспрессии Klotho белков. Кальцификация сосудов может происходить в области как внутренней, так и средней (мышечной) оболочки артерий. Association of serum phosphorus and calcium X phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. В первом случае она способствует ускоренному развитию атеросклеротического процесса, который лежит в основе развития стенокардии, инфаркта миокарда и инсульта. Во втором случае кальцификация повышает ригидность стенок артерий, вызывает увеличение скорости пульсовой волны и пульсового давления и в конечном итоге приводит к гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности, а также способствует развитию коронарной недостаточности [9]. Кальцификация сосудов часто сопровождается кальцификацией клапанов сердца [17]. Диагностика кальцификации артерий Самыми надежными методами оценки кальфикации артерий считают электронно-лучевую и мультиспиральную компьютерную томографию. Тяжесть кальцификации коронарных артерий определяют по шкале Агатсона с учетом плотности и площади отложения кальция. На основании этих показателей рассчитают индекс кальцификации, или кальциевый счет, как произведение плотности и площади депозитов кальция с помощью специального программного обеспечения [9]. Serum phosphate levels and mortality risk among people with chronic kidney disease. Недостаток компьютерной томографии - высокая стоимость метода, которая препятствует его широкому применению с целью скрининга. В одном исследовании корреляция между пульсовым давлением и индексом кальцификации коронарных артерий отсутствовала, в то время как кальцификация брюшной аорты и клапанов, которую оценивали с помощью обычной рентгенографии и эхо-кардиографии, соответственно, тесно коррелировала с результатами электронно-лучевой компьютерной томографии коронарных артерий [18]. Суррогатным марке ром кальцификации коронарных артерий может служить также скорость пульсовой волны, однако для ее измерения требуется специальное оборудование. Correlation of simple imaging tests and coronary artery calcium measured by computed tomography in hemodialysis patients. В рекомендациях KDIGO [3] указано, что у больных ХБП 3-5Д стадии для диагностики кальцификации сосудов вместо компьютерной томографии высокого разрешения могут быть использованы рентгенография брюшной полости в боковой проекции и эхокардиография. У взрослых пациентов, получавших лечение диализом, частота кальцификации коронарных артерий составила 51-93%, а частота кальцификации клапанов сердца - 20-47%. В 8 исследованиях изучалось естественное течение кальцификации сосудов в течение 1-3 лет. В целом было показано, что кальцификация обычно прогрессирует и является независимым предиктором сердечно-сосудистой и общей смертности. Кальцификация клапанов сердца у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью. Соответственно, риск развития сердечно-сосудистых исходов у больных ХБП 3-5Д стадии, у которых определяется кальцификация сосудов и/или клапанов, следует считать очень высоким [3]. Скрининг кальцификации сосудов обоснован у пациентов со стойкой гиперфосфатемией, требующей назначения фосфатсвязывающих препаратов, пациентов, находящихся в листе ожидания трансплантации почки и во всех других случаях, когда информация о наличии кальцификации или ее выраженности может иметь значение для выбора дальнейшей тактики ведения больного [9]. Методы лечения гиперфосфатемии Основанием для контроля сывороточных уровней фосфатов у больных ХБП служат результаты эпидемиологических исследований, свидетельствующих о том, что гиперфосфатемия повышает риск смерти от любых и сердечно-сосудистых причин [19-22] и способствует развитию эктопической кальцификации сосудов, клапанов и мягких тканей [23]. Недавно в исследовании DOPPS было показано, что связь между повышением сывороточных уровней фосфора и относительным риском смерти от любых причин сопоставимая в различных странах [15]. В большинстве исследований риск смерти начинал увеличиваться при уровне фосфора, превышающем 1,6-1,8 ммоль/л [9]. Эпидемиологические данные подтверждаются результатами экспериментальных исследований, свидетельствующими о наличии прямой причинно-следственной связи между повышенными уровнями фосфатов и другими компонентами МКН-ХБП, в том числе вторичным гиперпаратиреозом, поражением костной ткани, недостаточностью кальцитриола и эктопической кальцификацией [3]. В национальном руководстве по МКН-ХБП [9] у пациентов с ХБП 3-5 стадии рекомендовано поддержи вать уровень фосфатов сыворотки крови в нормальном диапазоне (с поправкой на нормы локальной лаборатории), а у больных на диализе - стремиться к снижению уровня фосфатов до нормальных значений. Доля пациентов с уровнем фосфатов ниже 1,9 ммоль/л в диализном центре должна составлять не менее 70%. Calcific uremic arteriolopathy: pathophysiology, reactive oxygen species and therapeutic approaches. Для контроля гиперфосфатемии у больных ХБП используют диету и фосфат-связывающие препараты, а также увеличение длительности диализа. Значительное ограничение фосфора в пище необосновано у пациентов с ХБП и может привести к ухудшению их общего питания, особенно потребления белков, уменьшение которого у диализных пациентов оправдано только до известного предела (не менее 1 г/кг/сут) [9]. Тем не менее, выбору продуктов питания с меньшим содержанием фосфатов следует уделять первостепенное внимание. Гемодиализ вызывает снижение сывороточного уровня фосфора, однако он вновь быстро увеличивается после диализа (через 4 ч) вследствие перераспределения элемента из внутриклеточного пространства [24]. Mortality risk for dialysis patients with different levels of serum calcium, phosphorus, and PTH: the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Учитывая периодичность лечения гемодиализом, стойкое снижение сывороточного уровня фосфора только с помощью этого метода невозможно, поэтому для адекватного контроля концентрации фосфатов необходим прием фосфат-связывающих препаратов. К лекарственным препаратам, снижающим сывороточные уровни фосфатов, относятся (1) препараты кальция (карбонат кальция и ацетат кальция); (2) севеламера гидрохлорид (Ренагель) и севеламера карбонат (Ренвела); (3) алюминия гидроксид; (4) лантана карбонат. Самой высокой эффективностью в лечении гиперфосфатемии характеризуются препараты алюминия, однако их применение ограничивается токсичностью этого металла, проявляющейся "диализной" деменцией, нейропатией, микроцитарной анемией и остеомаляцией [9]. В прошлом основным источником алюминия, поступающего в организм пациента во время гемодиализа, была вода, используемая для приготовления диализирующего раствора. В настоящее время благодаря высокой степени очистки воды концентрация алюминия в диализирующем растворе минимальная, а в некоторых исследованиях не было отмечено его накопления при длительном применении фосфат-связывающих препаратов, содержащих алюминий [9]. Однако потенциальный риск токсичности не позволяет рекомендовать назначение подобных препаратов пациентам на диализе. Соли кальция - это доступные и эффективные фосфат-связывающие препараты, которые широко используют для контроля гиперфосфатемии у больных ХБП. При их применении необходимо учитывать риск всасывания значительной доли поступающего в желудочно-кишечный тракт кальция. Кроме того, лечение препаратами кальция может сопровождаться повышением сывороточных уровней кальция, развитием эпизодов гиперкальциемии и снижением уровней ПТГ, а также может способствовать развитию кальциноза сосудов и мягких тканей. В национальном руководстве по МКН-ХБП [9] также не рекомендуется применение солей кальция при повышении уровня кальция более 2,6 ммоль/л (два измерения подряд) и снижении уровня ПТГ менее 100 пг/мл. Общее содержание элементарного кальция в составе фосфат-связывающих препаратов не должно превышать 1,5 г/сут, а общее потребление кальция - 2 г/сут. Для исключения эпизодов гиперкальциемии необходим более частый (ежемесячно) контроль за уровнем кальция в сыворотке. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза: роль фактора роста фибробластов 23 и Klotho. Лантана карбонат по эффективности в лечении гиперфосфатемии не уступает препаратам кальция. Лантан частично всасывается в желудочно-кишечном тракте и может накапливаться в костной ткани. Севеламера гидрохлорид - это наиболее изученный фосфат-связывающий препарат, не содержащий кальций. Он представляет собой полимер, который не всасывается в желудочно-кишечном тракте, не вызывает гиперкальциемию и обеспечивает контроль уровня фосфатов на фоне значительного снижения уровней общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛНП). Результаты ряда сравнительных исследований свидетельствуют о том, что севеламера гидрохлорид по эффективности по крайней мере не уступает солям кальция, но в отличие от последних может задерживать развитие кальцификации артерий и мягких тканей и улучшать отдаленные исходы у больных ХБП. Phosphate metabolism in cardiorenal metabolic disease. Эффекты фосфат-связывающих препаратов на кальцификацию сосудов и смертность В подавляющем большинстве контролируемых исследований развитие кальцификации сосудов и риск неблагоприятных клинических исходов сравнивали при применении севеламера гидрохлорида и солей кальция. В 52-недельном рандомизированном открытом исследованиие Treat to Goal сравнивали влияние севеламера гидрохлорида и солей кальция (ацетата в США и карбоната в Европе) на прогрессирование кальцификации артерий у 200 пациентов, находившихся на лечении гемодиализом [25]. Во время исследования сывороточные уровни кальция, фосфора и ПТГ поддерживали в пределах целевых значений. Novel mechanisms in the regulation of phosphorus homeostasis. Индекс кальцификации коронарных артерий и аорты рассчитывали с помощью электронно-лучевой компьютерной томографии. Сывороточные уровни фосфатов в конце исследования при лечении севеламером и солями кальция были сопоставимыми. В то же время при применении солей кальция была выше сывороточная концентрация кальция (р=0,002), чаще встречалась гиперкальциемия (16% и 5%, соответственно; р=0,04) и была выше доля пациентов с концентрацией интактного ПТГ ниже целевого уровня (57% и 30%; р=0,001). Через 52 недели медиана кальциевого счета значительно увеличилась в группе пациентов, получавших соли кальция, и не изменилась в группе севеламера гидрохлорида (коронарные артерии: 36,6 и 0, соответственно; р=0,03; аорта: 75,1 и 0; р=0,01). Медиана изменений кальциевого счета в коронарных артериях и аорте у пациентов с исходным его значением В исследовании RIND сравнивали изменения кальциевого счета в коронарных артериях с помощью электронно-лучевой компьютерной томографии через 6, 12 и 18 месяцев лечения севеламером или солями кальция у 129 пациентов, начавших терапию гемодиализом [26]. Примерно у трети больных исходно отсутствовали признаки кальцификации коронарных артерий. В этой выборке ни в одном случае не было отмечено увеличения кальциевого счета 30 было наблюдалось его увеличение как при применении солей кальция, так и севеламера гидрохлорида. Однако у больных, получавших соли кальция, он увеличивался быстрее и в большей степени, чем при лечении севеламера гидрохлоридом (р=0,056 через 12 месяцев и р=0,01 через 18 месяцев; рис. Через 18 месяцев медиана увеличения кальциевого счета при лечении препаратами кальция в 11 раз превышала таковую при применении севеламера гидрохлорида (127 и 11, соответственно; р=0,01). Сходные результаты были получены еще в одном исследовании у 183 взрослых больных, получавших лечение гемодиализом [27]. Изменения кальцификации коронарных артерий оценивали с помощью мультиспиральной компьютерной томографии через 12 месяцев после начала лечения севеламером или карбонатом кальция. Кальциевый счет в двух группах увеличился в среднем на 82 и 194, соответственно (р=0,001 между группами). Доля пациентов, у которых индекс кальцификации увеличился по крайней мере на 15%, была достоверно ниже в группе севеламера (35% и 59%, соответственно; р=0,002). В некоторых исследованиях не было отмечено разницы прогрессирования кальцификации артерий при применении севеламера гидрохлорида и солей кальция [28]. Например, она была сопоставимой в исследовании CARE 2 на фоне интенсивного контроля уровней липидов [29]. Однако это исследование имело существенные ограничения, включая короткую длительность наблюдения (1 год) и высокую частоту досрочного прекращения лечения. В одном исследовании влияние диеты, севеламера гидрохлорида и солей кальция на кальцификацию коронарных артерий сравнивали у 90 пациентов с ХБП 3-5 стадии, не получавших лечение гемодиализом [30]. Через 2 года индекс кальцификации коронарных артерий увеличился в группах пациентов, получавших низкофосфатную диету или диету и карбонат кальция, и не изменился у пациентов, которым проводилась терапия диетой и севеламера гидрохлоридом. Mineral metabolism, mortality, and morbidity in maintenance hemodialysis. Значительное снижение частоты развития кальцификации коронарных артерий и замедление ее прогрессирования при лечении севеламером у преддиализных пациентов с ХБП было также отмечено в рандомизированном дисследовании INDEPENDENT [31]. Развитие кальцификации коронарных артерий наблюдали у 12,8% и 81,8% пациентов, получавших севеламера гидрохлорид и карбонат кальция, соответственно. Кроме того, в группе севеламера значительно чаще наблюдался регресс кальцификации коронарных артерий. Таким образом, результаты большинства контролируемых клинических исследований показали, что лечение севеламера гидрохлоридом задерживает прогрессирование кальцификации коронарных артерий по сравнению с солями кальция у больных ХБП, получающих и не получающих почечную заместительную терапию. Гиперфосфатемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХПН на хроническом гемодиализе. Кальцификация коронарных артерий - это "суррогатный" критерий эффективности фосфат-свя зывающих препаратов, так как возможность улучшения клинических исходов на фоне замедления ее прогрессирования у диализных пациентов считается недоказанной [3]. В самом крупном 3-летнем рандомизированном исследовании DCOR изучали заболеваемость и смертность у 2103 диализных пациентов, получавших севеламер или соли кальция [33]. Достоверной разницы общей или сердечно-сосудистой смертности между двумя группами не выявили, хотя риск смерти снизился в группе севеламера на 7%. Скорректированная выживаемость при лечении солями кальция и севеламером. Лечение этим препаратом ассоциировалось со снижением частоты госпитализаций по любым причинам и длительности пребывания в стационаре [34]. В ретроспективном когортном исследовании сравнивали 2-летнюю выживаемость у 1377 диализных пациентов, получавших препараты кальция или севеламера гидрохлорид [35]. В выборке больных 65 лет в группе севеламера выявили достоверное снижение общей смертности на 23% (р=0,02) по сравнению с таковой у пациентов, получавших соли кальция. Выживаемость оценивали с помощью модели регрессии Кокса с поправкой на возраст, пол, расу, семейное положение, регион, наличие диабета, артериальной гипертонии и индекс коморбидности. Севеламер гидрохлорид имел также достоверное (р=0,02) преимущество перед солями кальция по влиянию на смертность у пациентов, которые продолжали лечение в течение по крайней 2 лет (43% выборки). Лечение севеламера гидрохлоридом ассоциировалось со снижением риска смерти от любых причин на 33% по сравнению с препаратами кальция. Недавно были опубликованы результаты 2-летнего рандомизированного исследования INDEPENDENT, в котором сравнивали смертность у 212 пациентов с ХБП 3-4 стадии, получавших севеламер или карбонат кальция [31]. В группе севеламера гидрохлорида выявили достоверное снижение общей смертности по сравнению с группой сравнения. Roman-Garcia P., Carrillo-Lopez N., Cannata-Andia J. Pathogenesis of bone and mineral related disorders in chronic kidney disease: Key role of hyperphosphatemia. По мнению авторов исследования, благоприятный эффект севеламера мог частично объясняться его плейотропными эффектами (снижение уровня С-реактивного белка, общего холестерина и холестерина ЛНП). Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renal disease. Таким образом, результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что лечение севеламера гидрохлоридом может привести к снижению общей смертности диализных больных по сравнению с солями кальция, хотя для подтверждения этого эффекта необходимы дополнительные исследования. Заключение Одной из причин повышенной общей и сердечно-сосудистой смертности у больных ХБП являются МКН, которые встречаются практически у всех пациентов, получающих лечение диализом и сопровождаются развитием и прогрессированием кальцификации коронарных и других артерий. Ключевую роль в развитии МКН играют задержка фосфатов и гиперфосфатемия. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. В крупных эпидемиологических исследованиях установлено, что гиперфосфатемия повышает риск смерти от любых и сердечно-сосудистых причин. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Для контроля сывороточных уровней фосфатов у больных ХБП, находящихся на диализе, применяют низкофосфатную диету и фосфат-связыващие препараты. Результаты клинических исследований показали, что лечение солями кальция не только приводит к увеличению сывороточных уровней кальция и частоты гиперкальциемии, но и может способствовать развитию кальцификации коронарных и других артерий. Chronic kidney disease is associated with angiographic coronary artery disease. В связи с этим в руководстве KDIGO и национальном руководстве по МКН-ХБП рекомендуется избегать применения солей кальция у пациентов с гиперкальциемией или выраженной кальцификацией артерий. В то же время бескальциевый фосфат-связывающий препарат севеламера гидрохлорид задерживал прогрессирование кальцификации артерий у больных ХБП, получавших и не получавших почечную заместительную терапию. В некоторых исследованиях было выявлено снижение общей смертности больных ХБП при лечении севеламера гидрохлоридом. В самом крупном исследовании этот эффект проявлялся у пожилых пациентов с ХБП 5Д стадии, а также при более длительном применении препарата (более 2 лет). Представляет интерес изучение нарушений обмена фосфатов на додиализных стадиях ХБП. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Можно предположить, что диета с ограничением фосфатов и применение препаратов, связывающих фосфаты, на ранних стадиях ХБП будет способствовать профилактике сердечно-сосудистых осложнений у таких больных. Phosphate binder impact on bone remodeling and coronary calcification-results from the BRi C study. A 1-year randomized trial of calcium acetate versus sevelamer on progression of coronary artery calcification in hemodialysis patients with comparable lipid control: the Calcium Acetate Renagel Evaluation-2 (CARE-2) study. The progression of coronary artery calcification in predialysis patients on calcium carbonate or sevelamer. on behalf of the INDEPENDENT Study Investigators Mortality in Kidney Disease Patients Treated with Phosphate Binders: A Randomized Study. Mortality effect of coronary calcification and phosphate binder choice in incident hemodialysis patients. Effects of sevelamer and calcium-based phosphate binders on mortality in hemodialysis patients. A comparison of sevelamer and calcium-based phosphate binders on mortality, hospitalization, and morbidity in hemodialysis: a secondary analysis of the Dialysis Clinical Outcomes Revisited (DCOR) randomized trial using claims data. Survival in end stage renal disease: calcium carbonate vs.

Next

Препараты фосфора при фосфат диабете

Фосфаты, полифосфаты Фосфаты Фосфор обший Фосфор общий и органический Химическое потребление кислорода Хром Хром VI Цветность Цианиды c. Характеризуется неправильной минерализацией (химический состав) костной ткани.

Next

Препараты фосфора при фосфат диабете

Фосфатдиабет – тяжелое наследственное заболевание, которое еще называют семейным. Проверка крови на фосфор проводится для определения количества минерального фосфора в нашем организме. В своей свободной форме, этот микроэлемент присутствует в виде ионов и также известен как неорганический фосфат. Фосфор является важным элементом, который нужен для роста и укрепления костей и зубов, нормального функционирования нервной системы, сокращения мышц и работы сердца. Фосфор, в основном, присутствует в нашем организме в костной ткани в виде фосфатов кальция. Небольшая его часть находится в крови, мягких тканях и жидкостях. Поэтому если они не функционируют должным образом, выработка фосфора значительно повышается. Так, если в моче обнаруживается большое количество фосфатов, обычно ставится диагноз . Уровни кальция и фосфатов обратно пропорциональны друг другу. Если есть повышение уровня одного элемента, должно быть резкое понижение уровня другого вещества. Тем не менее, есть некоторые инфекции, которые могут нарушить эту закономерность. Фосфор является важным минералом, который в изобилии присутствует в организме. Наряду с кальцием, фосфор отвечает за крепкие зубы и кости. Он также помогает при восстановлении мышечной ткани, очищении почек, росте и регенерации клеток, тканей и мышц, регулировании действия других минералов, таких как цинк, магний и витамины – например, витамин D. цельные зерна, молоко и продукты с высоким содержанием белка. Добавки, содержащие фосфор также полезны, но их нужно принимать с осторожностью и по рекомендации, а лучше под контролем врача, так как они могут плохо сочетаться с другими лекарствами. Важно помнить, что нормальное содержание фосфора: Ваше значение может отличаться от приведенных, поэтому о том, что является нормой в вашем конкретном случае, лучше спросить врача. Такие заболевания, как анорексия, диабет и алкоголизм снижают уровень фосфора в крови. Но более распространенной проблемой является повышенный уровень фосфора в крови. Повышение уровня фосфора вызывают заболевания почек или чрезмерное употребление его с пищей. Организму нужно соблюдать баланс фосфора и кальция в крови. Высокий уровень фосфора в крови указывает на заболевания почек, недоедание, желудочно-кишечные расстройства, нехватку кальция и проблемы с костями. Уровень фосфатов, как правило, выше у детей, потому что их кости активно растут. Если у взрослых нормальные значения находятся в пределах от 0.87 до 1.45 мкмоль/л, то у детей эти значения колеблются от 1.45 мкмоль/л до 2.16 мкмоль/л (в зависимости от возраста). Результаты проверки на фосфаты обычно доступны в течение нескольких часов. избыток витамина D, снижение уровня магния и беременность. Низкий уровень фосфатов указывает на гиперпаратиреоз, остеомаляцию, инфекционные заболевания почек и печени, нехватку витамина D и обширные ожоги. злоупотребление алкоголем, недоедание, повышение уровня кальция, диабет 2 типа и такое состояние, как спру – кишечник не в состоянии эффективно усваивать питательные вещества. Исследования показывают, что дети, у которых уровень фосфатов низок, как правило, растут медленнее детей с их нормальным уровнем. В организме человека помещается примерно 1000 г кальция, из них 99% в форме гидроксиапатита находится в скелете и только 1% — в экстрацеллюлярной жидкости и мягких тканях. Микроэлемент один из основных маркеров остеопороза. — кальций ионизированный (50% от общего количества); — кальций, связанный с белками (40%); — кальций, связанный с цитратными и фосфатными ионами (10%). В норме уровень колеблется в пределах 2,25-2,75 ммоль / л. Физиологически важной фракцией является ионизированный кальций, именно его содержание четко поддерживается на одном уровне комбинированным воздействием кальцийрегулирующих гормонов (паратгормон.

Next